Vaš brskalnik ne omogoča JavaScript!
JavaScript je nujen za pravilno delovanje teh spletnih strani. Omogočite JavaScript ali pa uporabite sodobnejši brskalnik.
Repozitorij Univerze v Ljubljani
Nacionalni portal odprte znanosti
Odprta znanost
DiKUL
slv
|
eng
Iskanje
Napredno
Novo v RUL
Kaj je RUL
V številkah
Pomoč
Prijava
Podrobno
Autoregulation ensures vertical transmission of the linear prophage GIL01
ID
Pavlin, Anja
(
Avtor
),
ID
Fornelos, Nadine
(
Avtor
),
ID
Popović, Maja
(
Avtor
),
ID
Praček, Neža
(
Avtor
),
ID
Bajc, Gregor
(
Avtor
),
ID
Salas, Margarita
(
Avtor
),
ID
Butala, Matej
(
Avtor
)
PDF - Predstavitvena datoteka,
prenos
(1,91 MB)
MD5: 39B95DB3C1A82238F3C1DE51706057D4
URL - Izvorni URL, za dostop obiščite
https://www.nature.com/articles/s42003-024-07082-9
Galerija slik
Izvleček
Betatectiviruses are prophages consisting of linear extrachromosomal genomes without obvious plasmid modules. It remains unclear how betatectiviruses are maintained in low-copy numbers in host cells and how they are vertically transmitted. Phage GIL01 is a model betatectivirus that infects the mosquito pathogen Bacillus thuringiensis serovar israelensis. Previous studies identified two closely spaced promoters, P1 and P2, responsible for the expression of GIL01 genes required for prophage replication and the switch from the lysogenic to lytic cycle. Here, we report that the GIL01-encoded 58-amino acid long gp1 protein forms a large nucleoprotein complex that represses its transcription from the strong promoter P2. Notably, ectopic expression of gp1 resulted in the loss of GIL01 in exponential cultures and immunized cells against infection with GIL01, indicating that gp1 plays a repressive role in the phage cycle. This finding is consistent with mutations in gp1 committing GIL01 to the lytic cycle and we show that maintenance of this phage variant in the bacterial population is contingent on the accumulation of deletions in the P1-P2 region. The fact that gp1 is conserved across most sequenced betatectiviruses suggests that the regulatory mechanism of gp1 that controls prophage maintenance is widespread among these bacteriophages.
Jezik:
Angleški jezik
Ključne besede:
bacteriophage
,
GIL01
,
betatectivirus
,
Bacillus thuringiensis
,
autoregulation
,
DNA-binding proteins
,
transcriptional regulatory elements
Vrsta gradiva:
Članek v reviji
Tipologija:
1.01 - Izvirni znanstveni članek
Organizacija:
BF - Biotehniška fakulteta
Status publikacije:
Objavljeno
Različica publikacije:
Objavljena publikacija
Leto izida:
2024
Št. strani:
10 str.
Številčenje:
Vol. 7, art. 1388
PID:
20.500.12556/RUL-176024
UDK:
579.6
ISSN pri članku:
2399-3642
DOI:
10.1038/s42003-024-07082-9
COBISS.SI-ID:
213882371
Datum objave v RUL:
18.11.2025
Število ogledov:
90
Število prenosov:
23
Metapodatki:
Citiraj gradivo
Navadno besedilo
BibTeX
EndNote XML
EndNote/Refer
RIS
ABNT
ACM Ref
AMA
APA
Chicago 17th Author-Date
Harvard
IEEE
ISO 690
MLA
Vancouver
:
Kopiraj citat
Objavi na:
Gradivo je del revije
Naslov:
Communications biology
Skrajšan naslov:
Commun. biolog.
Založnik:
Springer Nature
ISSN:
2399-3642
COBISS.SI-ID:
5134671
Licence
Licenca:
CC BY-NC-ND 4.0, Creative Commons Priznanje avtorstva-Nekomercialno-Brez predelav 4.0 Mednarodna
Povezava:
http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/deed.sl
Opis:
Najbolj omejujoča licenca Creative Commons. Uporabniki lahko prenesejo in delijo delo v nekomercialne namene in ga ne smejo uporabiti za nobene druge namene.
Sekundarni jezik
Jezik:
Slovenski jezik
Ključne besede:
bakteriofag
,
GIL01
,
betatektivirus
,
Bacillus thuringiensis
,
avtoregulacija
Projekti
Financer:
ARIS - Javna agencija za znanstvenoraziskovalno in inovacijsko dejavnost Republike Slovenije
Številka projekta:
J1-4394
Naslov:
Vpliv bakteriofaga na razvoj in larvicidno aktivnost bakterije Bacillus thuringiensis s parazitizmu podobno modulacijo
Financer:
ARIS - Javna agencija za znanstvenoraziskovalno in inovacijsko dejavnost Republike Slovenije
Številka projekta:
P1-0207
Naslov:
Toksini in biomembrane
Podobna dela
Podobna dela v RUL:
Podobna dela v drugih slovenskih zbirkah:
Nazaj