Določanje troponina I in kopeptina kot preskus strategije dvojnega označevalca v diagnostiki akutnega miokardnega infarkta

Strojan, Anja (author), Osredkar, Joško (mentor), Jerin, Aleš (comentor)

Akutni miokardni infarkt (AMI) pomeni nekrozo srčno-mišičnih celic, ki je posledica ishemije zaradi dalj trajajoče tromboze koronarne arterije. Za potrditev AMI morajo biti izpolnjeni različni kriteriji, na primer: padec/dvig vrednosti troponina, spremembne v EKG in prisotnost kliničnih znakov, ki kažejo na ishemijo. Troponin se sprošča ob nekrozi srčno – mišičnih celic zaradi ishemije, vrednosti porastejo 6 do 9 ur po poškodbi miokarda. Kopeptin se sprošča kot odgovor na endogeni stres in poraste že eno uro po nastopu bolečine v prsih. Zaradi različne patofiziologije in časovnice sproščanja se označevalca med seboj dobro dopolnjujeta. Namen magistrske naloge je ugotoviti, ali je uporaba strategije dveh označevalcev z določitvijo troponina I in kopeptina primerna za rutinsko uporabo. Izbrali smo 240 vzorcev, ki so že imeli določene vrednosti visoko občutljivega srčnega troponina I (hs-cTnI), naknadno smo določili še kopeptin. Za paciente z AMI smo izbrali tiste z diagnozami miokardni infarkt brez dviga veznice ST (NSTEMI), miokardni infarkt z dvigom veznice ST (STEMI) in AMI tipa 2, za kontrolno skupino smo vzeli paciente z vrednostmi troponina pod referenčno mejo, kjer je bil AMI izključen. Najprej smo primerjali posamezni marker po skupinah glede na kontrolno skupino. Z Mann – Whitneyevim U testom smo ugotovili, da se vrednosti kopeptina v skupinah NSTEMI in STEMI ne razlikujejo glede na kontrolno skupino, razliko smo ugotovili le pri skupini AMI tipa 2. Nasprotno se vrednosti troponina pri vseh skupinah razlikujejo od vrednosti v kontrolni skupini. Nato smo primerjali še vrednosti kopeptina proti vrednostim troponina po posameznih skupinah. Pri tem smo potrdili statistično značilne razlike med označevalcema v skupinah NSTEMI, STEMI in tip 2, opazili smo trend višjih vrednosti troponina. V kontrolni skupini nismo ugotovili razlike med označevalcema. Troponin ima kot samostojen označevalec visoko specifičnost in nižjo občutljivost, medtem ko ima kopeptin nizko občutljivost in specifičnost. Pri uporabi obeh označevlacev izboljšamo specifičnost. Troponin ima dobro negativno napovedno vrednost (NNV), ki jo skupaj s kopeptinom še izboljšamo. Pozitivna napovedna vrednost troponina je ob hkratni določitvi kopeptina slabša. Kopeptin ima slabo NNV in PNV. Glede na shemo obravnave pacientov lahko zaključimo, da lahko pri pacientih, ki imajo vrednosti troponina in kopeptina pod referenčno mejo, varno izključimo AMI, poleg tega s sočasnim določanjem kopeptina izboljšamo diagnostiko troponina, kar je dobro izhodišče za nadaljne raziskave.

• Language: Slovenian
• Keywords: akutni miokardni infarkt, troponin, kopeptin, strategija dveh označevalcev
• Work type: Master's thesis/paper
• Organization: FFA - Faculty of Pharmacy
• Year: 2023
• PID: 20.500.12556/RUL-147404
• Publication date in RUL: 05.07.2023

Secondary language

• Language: English
• Title: Troponin I and copeptin determination as a double marker strategy test in the diagnosis of acute myocardial infraction

Abstract

Acute myocardial infraction (AMI) is a necrosis of myocardial cells caused by coronary artery thrombosis. To confirm diagnosis, different criteria must be met, for example: increase/decrease of troponin, ischaemic changes in ECG, symptoms of ischaemia. Troponin is released from necrotic myocardial cells, its concentration increases 6 to 9 hours after ischaemia. Copeptin is released as endocrine stress response, it peaks in the first hour after chest pain onset. Because of different pathophysiology and release time frame both markers compliment each other diagnosticly. With this thesis, we want to find out if troponin I and copeptin determination as dual marker startegy is safe to use in routine. We chose 240 samples with predetermined high sensitivity cardiac troponin I (hs-cTnI) values for copeptin levels measurement. For the group with AMI were chosen patients with non-ST-elevation myocardial infraction (NSTEMI), ST-elevation myocardial infraction (STEMI) and type 2 AMI. Patients with troponin lower than reference values where AMI was ruled out, were placed in control group. Firstly, we compared values of troponin and copeptin between groups with AMI and control group. Results of Mann – Whitney U test showed there was no statistical difference in copeptin values between groups NSTEMI and STEMI compared to control group, but difference was proved for group with type 2 AMI. On the contrary, significant difference was proven in troponin values between all groups with AMI compared to control group. Next, we compered troponin and copeptin values in different groups. Significant difference was proven in all groups with AMI against control group, troponin values tend to be higher. There was no difference between troponin and copeptin values in control group. Troponin has high specificity and sensitivity, while copeptin has much lower sensitivity and specificity. Addition of copeptin to troponin improves specificity. Troponin alone has good negative predictive value (NPV) and it improves with addition of copeptin. Positive predictive value (PPV) for both markers is lower. Both NPV and PPV for copeptin are low. In conclusion, we can safely rule out AMI for patients with troponin and copeptin values lower than reference values. Copeptin improves diagnostic value of troponin which gives us good basis for further research.

• Keywords: acute myocardial infraction, troponin, copeptin, dual marker strategy