Delo obravnava izbrana teoretična vprašanja s področja mehanike bioloških sistemov, ki vključujejo epitelijska tkiva. Najprej razvijemo ogliščni model epitelijskih lupin, ki spominjajo na majhne organoide. Ugotovimo, da kolektivni pojavi v sistemu celic z enakimi mehaničnimi lastnostmi zadoščajo za tvorbo okroglih, stomatocitnih in brstečih morfologij, za tvorbo razvejenih modelskih organoidov pa je potrebna tudi visoka stopnja stične aktivnosti, morda zato, ker omogoča začasno agregacijo topoloških defektov. Za interpretacijo numeričnih rezultatov razvijemo teorijo elastičnosti, ki omogoča oceno apikobazalne polarnosti iz modulacije višine celice. Nato primerjamo te rezultate z morfologijami, ki se pojavijo v bolj generičnem modelskem tkivu, in sicer v nepodprtem epitelijskem monosloju, podvrženem aktivnemu šumu na medceličnih stikih zaradi stohastične vezave in sproščanja miozina. Medtem ko vodijo enoosni, dvoosni in izotropni stisk do tvorbe longitudinalnih, cikcakastih oziroma labirintnih gub, se resice pojavijo le, če je aktivnost na stikih dovolj močna, da fluidizira tkivo. Izkaže se celo, da za nastanek resic v fluidiziranem epiteliju stisk sploh ni potreben. Analiziramo tudi več podrobnosti različnih epitelijskih oblik vključno z vlogo hitrosti deformacije in modulacijo debeline tkiva po gubah. Nazadnje se lotimo preučevanja nastanka dominantnih klonov, in sicer v diskretnem modelu, ki upošteva topologijo povezanih celic, ne pa tudi njihove geometrije. O dominantnih klonih govorimo, ko je potomcev (oz. klonov) majhnega deleža začetnih celic v končnem tkivu nesorazmerno mnogo. V kolonijah bakterij je nastanek dominantnih klonov npr.~mogoče pripisati genetskim ali pozicijskim prednostim dela populacije. Slabše pa ta fenomen razumemo v razvoju, kjer takih prednosti ni pričakovati. Na osnovi podatkov o velikosti klonov v jajčni kamrici vinske mušice pokažemo, da lahko dominantni kloni nastanejo spontano kot posledica sklopitve celičnih delitev.
|
