<?xml version="1.0"?>
<metadata xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xmlns:dc="http://purl.org/dc/elements/1.1/"><dc:title>Proteini AID/APOBEC in rak</dc:title><dc:creator>Videčnik,	Blaž	(Avtor)
	</dc:creator><dc:creator>Lovšin,	Nika	(Avtor)
	</dc:creator><dc:creator>Pečar Fonović,	Urša	(Avtor)
	</dc:creator><dc:subject>APOBEC3</dc:subject><dc:subject>deaminacija citidina</dc:subject><dc:subject>mutacija</dc:subject><dc:subject>rak (medicina)</dc:subject><dc:subject>mutacije</dc:subject><dc:description>Proteini AID/APOBEC z deaminacijo citidina preurejajo molekule DNA in RNA ter imajo ključno vlogo v številnih fizioloških in patoloških procesih. Povzročajo mutacijo citidina v timidin ali gvanidin. Proteini APOBEC3 omogočajo obrambo pred virusnimi okužbami, protein AID pa sodeluje pri nastanku protiteles. Neustrezna regulacija njihovega izražanja in aktivnosti lahko povzroči netarčne mutacije po celotnem genomu in razvoj raka. glavna povzročitelja mutacij sta APOBEC3A in APOBEC3B, mutacije, ki jih povzročata pa se pojavljajo pri več kot polovici vseh tumorjev. Ob povišanem izražanju lahko proteini APOBEC3 v tumorskem mikrookolju vplivajo na imunski odziv proti raku. V zadnjih letih so odkrili, da proteini AID/APOBEC sodelujejo tudi pri demetilaciji DNA, preko katere lahko vplivajo na izražanje genov. Deaminaze AID/APOBEC bi torej lahko uporabili kot tarče pri zdravljenju raka, potencial imajo tudi kot prognostični biološki označevalci za napoved kliničnih izidov ali kot biološki označevalci za napoved uspešnosti tarčne terapije raka in odpornosti na zdravljenje.</dc:description><dc:date>2026</dc:date><dc:date>2026-07-30 13:02:45</dc:date><dc:type>Članek v reviji</dc:type><dc:identifier>185283</dc:identifier><dc:identifier>UDK: 575.224:616-006</dc:identifier><dc:identifier>ISSN pri članku: 2536-4316</dc:identifier><dc:identifier>COBISS_ID: 286440195</dc:identifier><dc:language>sl</dc:language></metadata>
