Molekularni in patofiziološki mehanizmi razvoja adenomiozeBalažic, Nadja (Avtor) Kunej, Tanja (Mentor) Kovačič, Borut (Komentor) adenomiozapatofiziologijamolekularni mehanizmievtopični endometrijektopični endometrijAdenomioza je benigna patologija maternice, za katero je značilna prisotnost ektopičnega endometrija (EkEA), tj. endometrija, ki je prisoten na sebi neznačilnem mestu, v miometriju maternice. Bolezen še ni dovolj raziskana, da bi bilo mogoče celovito razumeti njeno etiologijo, prav tako pa doslej ni bil razvit učinkovit način zdravljenja. Namen diplomske naloge je bil zbrati molekularne podatke o evtopičnem (EvEA; endometriju, ki se nahaja na svojem običajnem mestu), ektopičnem endometriju pri adenomiozi ter pripadajočemu miometriju, jih sistematično razvrstiti glede na patofiziološke mehanizme bolezni in s tem osvetliti nekatere možne vzroke njenega nastanka. Analiza molekularnih podatkov iz literature je pokazala, da je za adenomiozo značilna povečana lokalna proizvodnja estradiola ter hiperperistaltika maternice, ki jo spremlja višje izražanje oksitocinskih receptorjev in spremembe v izražanju ionskih kanalčkov, poleg tega pa predstavlja začetek pomembnega procesa TIAR (angl. tissue injury and repair). Ključen proces je tudi EMT (angl. epithelial to mesenchymal transition), pri katerem epitelijske celice izgubijo svoje značilne biooznačevalce in pridobijo mezenhimske, hkrati pa se pojavi izguba apikalno-bazalne polarnosti, povečana migracija in invazivnost endometrija; ta proces dodatno pospešujejo spremembe v organizaciji ekstracelularnega matriksa. Za preživetje in nastanek lezij so pomembni tudi prekomerna angiogeneza, ki jo spremlja povečano izražanje nekaterih angiogenih dejavnikov, formacija novih živčnih vlaken s prekomernim izražanjem nevrogenih dejavnikov, prekomerna celična proliferacija ter okrnjena apoptoza. Nazadnje so nepogrešljive tudi spremembe v imunologiji, ki zaobjemajo kopičenje imunskih celic, pomanjkljiv imunski nadzor ter spremenjeno izražanje mediatorjev vnetja.20252025-09-13 08:15:51Diplomsko delo/naloga173121VisID: 264007COBISS_ID: 248956419sl