Izražanje genov mitomiR in Mct1 ter vpliv na metabolizem celic mišjega mamarnega adenokarcinomaRadanović, Nada (Avtor) Čemažar, Maja (Mentor) Renčelj, Andrej (Komentor) biologijaadenokarcinommetabolizemmitomiRmonokarboksilatni transporter 1MitomiR so molekule mikroRNA (miRNA), ki so prisotne predvsem v mitohondrijih. Novejše študije so dokazale, da mitomiR uravnavajo več onkogenih signalnih poti in ciljajo na ključne prenašalce in encime v celični presnovi. Poleg tega mitomiR nadzorujejo presnovo rakavih celic preko uravnavanja izražanja informacijske ribonukleinske kisline (mRNA). Monokarboksilatni transporter 1 (MCT1) je pomemben transportni protein, ki je udeležen pri transportu monokarboksilatov, predvsem L-laktata, ketonskih telesc in piruvata preko membrane. Študije kažejo, da je izražanje gena Mct1 v nekaterih vrstah raka, kot je rak dojke, močno povišano. Namen našega dela je bil primerjati stopnjo izražanja miR-181c-5p, miR-124-3p in gena Mct1 med kontrolno skupino celic TS/A mišjega mamarnega adenokarcinoma ter skupinami celic, ki so bile tretirane z anti-miR. Anti-miR so kemično modificirane molekule RNA, zasnovane za specifično vezavo na molekule miRNA in njihovo utišanje. Poleg tega smo želeli ugotoviti razlike v vrednosti intracelularnega pH (pHi), aktivnosti citokrom c oksidaze ter rasti in preživetju med kontrolnimi celicami TS/A in celicami, tretiranimi z anti-miR. Izražanje izbranih mitomiR in gena Mct1 smo kvantificirali s pomočjo kvantitativne verižne reakcije polimeraze v realnem času (qRT-PCR). Določili smo razlike v vrednosti pHi in aktivnosti citokrom c oksidaze v celicah TS/A. Preživetje in rast celic TS/A smo spremljali s pomočjo testa PrestoBlueTM. Ugotovili smo, da celice TS/A mišjega mamarnega adenokarcinoma izražajo miR-181c-5p, miR-124-3p in gen Mct1, vendar nismo dokazali, da se po tretiranju izbranih mitomiR spremeni izražanje gena Mct1. Dokazali smo, da se z tretiranjem izbranih mitomiR spremenita vrednost pHi in aktivnost citokrom c oksidaze, vendar rast in preživetje celic TS/A ostajata nespremenjena.[N. Radanović]20232023-10-28 07:15:45Magistrsko delo/naloga152018UDK: 618.19-006(043.2)VisID: 232628COBISS_ID: 170632451sl