Učinek blokade stelatnega ganglija na pretok krvi skozi možgane in vnetni odziv možganov pri bolnikih z zmerno in hudo poškodbo možganovKostadinov, Ivan (Avtor) Gradišek, Primož (Mentor) Osredkar, Joško (Komentor) Blokada stelatnega ganglijatravmatska poškodba možganovpretok krvi skozi možganebiokemijski označevalci možganske okvareznotrajlobanjski tlakmožganski perfuzijski tlak.Izvleček Uvod Travmatska poškodba možganov (TPM) je pogosto povezana z zmanjšanim pretokom krvi skozi možgane (PKM) in povečanim vnetnim odzivom, kar prispeva k sekundarni možganski poškodbi. Blokada stelatnega ganglija (BSG) se je pri bolnikih brez TPM izkazala za učinkovito pri izboljšanju možganske hemodinamike, vendar njeni učinki pri TPM še vedno niso povsem razjasnjeni. Metode V tej prospektivni, enocentrični intervencijski raziskavi smo vključili 20 bolnikov z zmerno in hudo TPM. BSG je bila izvedena na ipsilateralni strani najtežje poškodovane hemisfere z ultrazvočno vodenim lateralnim pristopom na nivoju C6 z aplikacijo 8 mL 0,5 % levobupivakaina. Spremembe v PKM smo spremljali z oceno hitrosti pretoka krvi v ipsilateralni srednji možganski arteriji (MCA), merjenimi s transkranialno barvno kodirano dupleks ultrasonografijo pred in po BSG. Druge metode spremljanja sprememb v PKM so vključevale: (a) meritev premera bazalnih možganskih arterij, merjene z računalniško-tomografsko angiografijo možganov (CTA) pred in po BSG; (b) interhemisferne razlike v PKM, možganskem volumnu krvi (CBV) in času do vrha perfuzije (TMAX), ocenjene s perfuzijsko računalniško tomografijo (CTP) po BSG. Vpliv na znotrajlobanjski tlak (ICP) in varnost blokade smo ocenili z merjenjem vrednosti cerebralnega perfuzijskega tlaka (CPP), vrednosti ICP in oksigenacijo možganskega tkiva, merjeno z bližnjo infrardečo spektroskopijo (NIRS) pred in po BSG. Vpliv BSG na aseptično vnetno reakcijo in poškodbo nevronov in glije smo opazovali z merjenjem serumskih koncentracij biokemijskih označevalcev (IL-6, nevron-specifična enolaza (NSE), protein S100B in glialni fibrilarni kisli protein (GFAP)), ki so bili merjeni pred BSG, 12 ur in 24 ur po BSG. Rezultati BSG je statistično značilno zmanjšala hitrost pretoka krvi v MCA, povečala premer velikih bazalnih možganskih arterij in izboljšala PKM ter možganski volumen krvi v določenih predelih ipsilateralne hemisfere. V 24 urah po blokadi so se koncentracije biokemijskih označevalcev možganske okvare, kot so IL-6, S100B, NSE, GFAP, značilno znižale. ICP se je po BSG znižal, medtem ko so se vrednosti CPP in možganske oksigenacije (NIRS) značilno povečale. Pri preiskovancih nismo zabeležili neželenih učinkov ali zapletov blokade. Zaključek BSG modulira PKM in znižuje ICP pri bolnikih z zmerno in hudo TPM, kar nakazuje njen potencial kot nevroprotektivne intervencije. Čeprav rezultati nakazujejo terapevtski potencial BSG po TPM, so za določitev optimalnega načina uporabe in oceno kratkoročnih ter dolgoročnih koristi pri zdravljenju bolnikov s TPM potrebne nadaljnje randomizirane kontrolirane raziskave.20252025-10-02 07:15:14Doktorsko delo/naloga174382sl