<?xml version="1.0"?>
<rdf:RDF xmlns:rdf="http://www.w3.org/1999/02/22-rdf-syntax-ns#" xmlns:dc="http://purl.org/dc/elements/1.1/"><rdf:Description rdf:about="https://repozitorij.uni-lj.si/IzpisGradiva.php?id=164457"><dc:title>Vpliv modula toksin/antitoksin higBA2 iz Vibrio Cholerae na bakterijsko rast</dc:title><dc:creator>Verdel,	David	(Avtor)
	</dc:creator><dc:creator>Hadži,	San	(Mentor)
	</dc:creator><dc:subject>toksin/antitoksin</dc:subject><dc:subject>higBA2</dc:subject><dc:subject>vezavno mesto za ribosom (RBS)</dc:subject><dc:subject>bakterijska rast</dc:subject><dc:subject>kompetitivna rast</dc:subject><dc:description>Moduli toksin/antitoksin so genetski elementi, ki se nahajajo na plazmidih ali kromosomih številnih bakterij in arhej. Ti moduli naj bi imeli vlogo pri različnih celičnih procesih, vključno z vzdrževanjem plazmidov in obstojnostjo organizma v neugodnih pogojih. Moduli toksin/antitoksin tipa II vsebujejo zapis za protein, ki zavira celično rast (toksin) in antitoksin, ki prepreči delovanje toksina. Toksin zavira bistvene celične procese, kot so replikacija DNA, prevajanje ali sinteza celične stene. Antitoksin pa nasprotuje delovanju toksina tako, da se nanj veže in nevtralizira njegove učinke. 
Modul na katerega smo se osredotočili je higBA2 iz Vibrio cholerae. Pri tem modulu antitoksin vpliva na regulacijo lastnega operona z vezavo na DNA. Toksin HigB2 deluje bakteriostatsko tako, da se veže na ribosom in cepi mRNA. Antitoksin HigA2 preko neposredne interakcije s HigB2 prepreči njegovo delovanje, vezava in posledično izražanje operona pa je pogojeno z molskim razmerjem toksin/antitoksin. Pri visokih vrednostih razmerja (prebitek toksina) se antitoksin ne veže na DNA in operon se izraža, pri nizkih vrednostih (prebitek antitoksina) pa je izražanje onemogočeno.
V tej magistrski nalogi smo raziskovali vpliv sistema toksin/antitoksin higBA2 iz bakterije Vibrio cholerae na bakterijsko rast. Preučili smo kako lahko regulacijo transkripcije študiramo in vivo ter kako prisotnost higBA2 modula vpliva na bakterijsko rast v prisotnosti stresnih dejavnikov ali kompetitivnega bakterijskega seva. Rezultati so pokazali, da ima sev z higBA2 boljšo sposobnost rasti v kompetitivnih pogojih, čeprav bistvenih razlik v hitrosti rasti individualnih sevov nismo zaznali. Pri mapiranju transkripcijske regulacije higBA2 preko reporterskega proteina pa smo ugotovili, da prisotnost zapisa za RBS pred reporterskim proteinom bistveno izboljša jakost signala.</dc:description><dc:date>2024</dc:date><dc:date>2024-10-25 13:23:18</dc:date><dc:type>Magistrsko delo/naloga</dc:type><dc:identifier>164457</dc:identifier><dc:language>sl</dc:language></rdf:Description></rdf:RDF>