<?xml version="1.0"?>
<rdf:RDF xmlns:rdf="http://www.w3.org/1999/02/22-rdf-syntax-ns#" xmlns:dc="http://purl.org/dc/elements/1.1/"><rdf:Description rdf:about="https://repozitorij.uni-lj.si/IzpisGradiva.php?id=132769"><dc:title>Napovedni dejavniki za ponovne zožitve stegenske arterije po perkutani transluminalni angioplastiki</dc:title><dc:creator>Boc,	Vinko	(Avtor)
	</dc:creator><dc:creator>Blinc,	Aleš	(Mentor)
	</dc:creator><dc:creator>Božič Mijovski,	Mojca	(Komentor)
	</dc:creator><dc:subject>periferna arterijska bolezen</dc:subject><dc:subject>perkutana transluminalna angioplastika</dc:subject><dc:subject>arterijski iztok v golen</dc:subject><dc:subject>tvorjenja trombina</dc:subject><dc:subject>polimorfizmi posameznega nukleotida</dc:subject><dc:description>Izhodišče: Perkutana transluminalna angioplastika (PTA) predstavlja prednosten način revaskularizacijskega zdravljenja periferne arterijske bolezni (PAB). Kljub napredku tehnologije pa je v področju stegenske arterije pojavnost ponovnih zožitev še vedno visoka. 
Namen: Proučiti smo želeli, kako na verjetnost ponovne zožitve stegenske arterije po PTA vplivajo arterijski iztok v golen, hemostatski potencial in nekateri genetski dejavniki.
Preiskovanci in metode dela: V raziskavo smo vključili 206 zaporednih preiskovancev s PAB v fazi omejujoče intermitentne klavdikacije, pri katerih smo opravili PTA stegenske arterije. Preiskovance smo spremljali eno leto in z ultrazvočno preiskavo arterij mesec dni, pol leta in leto dni po posegu ocenili prehodnost zdravljene arterije. Uro pred posegom in 24 ur po posegu smo preiskovancem odvzeli kri za določitev laboratorijskih kazalnikov hemostaze in vnetja ter za analizo polimorfizmov v genih NR4A2 in PECAM1. 
Rezultati: Ponovna zožitev stegenske arterije je prizadela 45 % preiskovancev. Slab iztok v golen je povečal tveganje za ponovno zožitev po prvem mesecu (p = 0,005) in po šestih mesecih (p = 0,003), v naslednjih 6 mesecih pa ne (p = 0,628). Preiskovanci z zdravljeno arterijsko hipertenzijo so ponovno zožitev utrpeli redkeje kot tisti brez hipertenzije (OR 0,21; 95% CI: 0,07-0,67; p = 0,009). V laboratorijskih izvidih smo pri preiskovancih s ponovno zožitvijo ugotovili podaljšano fazo zamika tvorjenja trombina (pred posegom p = 0,042, po posegu p = 0,027) in večji prispevek mikrodelcev na koncentracijo trombina (pred posegom 
p &lt; 0,001, po posegu p = 0,006). Polimorfizmi posameznega nukleotida genov NR4A2 in PECAM1 na verjetnost ponovne zožitve niso imeli vpliva. Pri polimorfizmu rs1466408 gena NR4A2 smo po posegu ugotovili zmanjšano izražanje gena. V multivariatni analizi sta se kot napovedna dejavnika ponovne zožitve izkazala slab iztok v golen (OR 5,72; 95% CI: 1,73-18,95; p = 0,004) in večja kompleksnost lezije, ocenjena s TASC II klasifikacijo (razred B vs razred A (OR 3,43; 95% CI: 1,51-7,79; p = 0,003) in razred C vs razred A (OR 9,83; 95% CI: 3,34-28,95; p &lt; 0,001)). 
Zaključki: Slab iztok v golen in večja kompleksnost lezije glede na TASC II klasifikacijo pomembno vplivata na pojavnost ponovne zožitve stegenske arterije po PTA, medtem ko je zdravljena arterijska hipertenzija varovalni dejavnik. Povezave med povečano tvorbo trombina ter CHP in ponovno zožitvijo arterije nismo potrdili. Polimorfizmi posameznega nukleotida v nekodirajočih delih genov NR4A2 in PECAM1 niso vplivali na ponovno zožitev arterije.</dc:description><dc:date>2021</dc:date><dc:date>2021-11-02 15:08:57</dc:date><dc:type>Doktorsko delo/naloga</dc:type><dc:identifier>132769</dc:identifier><dc:language>sl</dc:language></rdf:Description></rdf:RDF>
