<?xml version="1.0"?>
<rdf:RDF xmlns:rdf="http://www.w3.org/1999/02/22-rdf-syntax-ns#" xmlns:dc="http://purl.org/dc/elements/1.1/"><rdf:Description rdf:about="https://repozitorij.uni-lj.si/IzpisGradiva.php?id=110025"><dc:title>Imunoterapija raka: regulacija T-celic z dizajniranim transkripcijskim faktorjem NFAT</dc:title><dc:creator>Malenšek,	Špela	(Avtor)
	</dc:creator><dc:creator>Jerala,	Roman	(Mentor)
	</dc:creator><dc:creator>Plavec,	Janez	(Komentor)
	</dc:creator><dc:subject>CAR-T</dc:subject><dc:subject>imunoterapija raka</dc:subject><dc:subject>heterodimerizacija</dc:subject><dc:subject>rapamicin</dc:subject><dc:subject>giberelin</dc:subject><dc:subject>abscizinska kislina</dc:subject><dc:description>Razvoj terapevtskih postopkov rakavih obolenj se zaradi kompleksnosti slednjih nagiba k usmerjenim in personaliziranim adaptivnim celičnim terapijam. Mednje sodijo celice CD19 CAR-T, pri čemer pacientovim limfocitom T vstavimo receptor CAR, specifičen za B-limfocitni antigen CD19. Terapija je uspešna pri B-celičnih malignih obolenjih, vendar so prisotni stranski učinki (SIRS, CRS) zaradi katerih je potrebno uravnavanje aktivnosti celic CAR-T. Z namenom regulacije celic CAR-T smo na osnovi transkripcijskega faktorja NFAT in heterodimerizacijskih domen ABI-PYL1, DmrA-DmrC in GAI-GID1 pripravili regulatorni sistem, ki celice aktivira ali represira. V celicah HEK293T in Jurkat smo potrdili, da ob dodatku ustreznih induktorjev (abscizinska kislina, rapamicin in giberelin) pride do heterodimerizacije konstruktov in da se NFAT učinkovito veže na vezavna mesta za DNA, pri čemer zanje tekmuje z endogenim NFAT. Hkrati smo pokazali, da heterodimerizacijski sistemi robustno aktivirajo celice Jurkat z receptorjem CD19-CAR ob prisotnosti celic, ki izražajo tarčni antigen (celice Raji).</dc:description><dc:date>2019</dc:date><dc:date>2019-09-11 08:55:06</dc:date><dc:type>Magistrsko delo/naloga</dc:type><dc:identifier>110025</dc:identifier><dc:language>sl</dc:language></rdf:Description></rdf:RDF>